Godoy, Mariana A. de1; Saraiva, Leonardo M.2; Carvalho, Luiza R. P. de1; Vasconcelos-dos-Santos, Andreia1; Beiral, Hellen J. V.1; Ramos, Alane Bernardo1; Silva, Livian R. de Paula1; Leal, Renata B.1; Monteiro, Victor H. S.1; Braga, Carolina V.1; Araujo-Silva, Carlla A. de1; Sinis, Leandro C.1; Bodart-Santos, Victor2; Kasai-Brunswick, Tais Hanae1; Alcantara, Carolina de Lima1; Lima, Ana Paula C. A.1; Cunha-e Silva, Narcisa L. da1; Galina, Antonio2; Vieyra, Adalberto1,3; De Felice, Fernanda G.2; Mendez-Otero, Rosalia1; Ferreira, Sergio T.1,2
1 Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidad Federal de Río de Janeiro, Río de Janeiro, RJ, Brasil
2 Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, Universidad Federal de Río de Janeiro, Río de Janeiro, RJ, Brasil
3 Centro Nacional de Biología Estructural e Bioimagen/CENABIO, Universidad Federal de Río de Janeiro, Río de Janeiro, RJ, Brasil
Mié 3/6 · 17:00–19:00
Sesión de pósters 1
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una condición neurodegenerativa incapacitante y muy prevalente, para la cual no existen terapias eficaces. Los oligómeros solubles del péptido amiloide-β (AβOs) son neurotoxinas proximales implicadas en el estrés oxidativo neuronal temprano y el daño de las sinapsis, lo que finalmente conduce a la neurodegeneración y deterioro de la memoria en la EA. Los péptidos son nano-objetos que, al asociarse, se cree que impactan negativamente en el inicio de la EA. Este estudio tiene como objetivo evaluar el potencial neuroprotector de las células madre mesenquimales (MSCs) frente al impacto perjudicial de los AβOs en las neuronas del hipocampo. Con este fin, establecimos cocultivos en transwells de neuronas hipocampales de rata y MSCs. Demostramos que las MSCs y las vesículas extracelulares derivadas de MSCs (de entre 30 y 200 nm) protegen las neuronas contra el estrés oxidativo y el daño sináptico inducidos por AβOs, lo que se evidencia por la pérdida de marcadores pre y postsinápticos. La protección por las MSCs implica tres mecanismos complementarios: 1) internalización y degradación de AβOs; 2) liberación de vesículas extracelulares que contienen catalasa activa; y 3) secreción selectiva de interleucina-6, interleucina-10 y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) al medio. Los resultados apoyan la idea de que las MSCs pueden representar una alternativa prometedora para las terapias celulares en la EA.